肠道微生物引发免疫细胞破坏神经系统中的有害病毒
根据一项在eLife上发表的小鼠研究(“ 微生物群可通过小胶质细胞固有的TLR信号传导保护免受病毒引起的神经系统损害”)，肠道微生物会产生可引发免疫细胞破坏大脑和神经系统有害病毒的化合物。
“共生微生物影响中枢神经系统(CNS)的功能和发育;然而，关于病毒引起的神经系统损伤中微生物群的贡献知之甚少。我们发现，通过增强小胶质细胞功能，神经营养性病毒感染后，共生帮助宿主防御。接受抗生素的无病小鼠或动物无法控制大脑内的病毒复制，从而导致瘫痪加剧。来自无菌或经抗生素处理的动物的小胶质细胞不能刺激病毒特异性免疫力，而小胶质细胞的消耗会导致脱髓鞘恶化。
“向病毒感染的无菌小鼠口服施用Toll样受体(TLR)配体可限制神经系统损伤。小胶质细胞的稳态激活取决于通过TLR4的内在信号传导，因为小胶质细胞内TLR4的破坏，而不是整个中枢神经系统(小神经胶质细胞)的破坏，导致病毒引起的临床疾病增加。这项工作表明肠道免疫刺激产品可以影响小胶质细胞的功能，以防止病毒感染后中枢神经系统受损。”
犹他州卫生大学(UUH)的研究小组指出，研究结果表明，拥有健康多样的微生物群对于快速清除神经系统中的病毒至关重要，以防止瘫痪和与疾病(如多发性硬化症)相关的其他风险。
在过去的几十年中，多发性硬化症是一种导致神经细胞进行性损伤的疾病，变得越来越普遍。人们认为，大脑或脊髓中的病毒感染会引发这种疾病。一些科学家认为，我们进食方式的变化，卫生条件的提高或抗生素的使用不断增加，可能会导致人体中有益细菌的有害变化，从而可能增加多发性硬化症和其他相关疾病的风险。
该论文的主要研究者之一大卫·加勒特·布朗(David Garrett Brown)说：“我们想研究肠道微生物是否可以改变对中枢神经系统中一种病毒的免疫反应，这是否会影响该病毒引起的破坏程度。” UUH病理学系。
为此，加勒特·布朗(Garrett Brown)和合著者雷·索托(Ray Soto)博士研究了小鼠肝炎病毒的作用，该病毒感染小鼠神经系统中的细胞并引起多发性硬化症，对两组小鼠产生了影响：有些小鼠正常肠道微生物和一些不含细菌的微生物。他们发现，无细菌的小鼠免疫反应较弱，无法消除病毒，并发展为瘫痪，而具有正常肠道细菌的小鼠则更能抵抗病毒。
在疾病发作之前用抗生素治疗的小鼠无法自卫。他们的小胶质细胞也较少，这有助于标记病毒使其被其他免疫细胞破坏。
接下来，研究小组确定了可能有助于小胶质细胞的肠道细菌产生的化合物。当他们向无细菌的小鼠施用这些有用的化合物时，他们发现动物受到保护，免受病毒引起的神经系统损害。
“我们已经证明，肠道微生物通过打开中枢神经系统细胞中的特定途径来保护感染的小鼠免受麻痹，” UUH病理学系副教授，与托马斯·托马斯合着的资深共同作者朱恩·朗德博士解释说。 Lane，博士，来自同一部门。“这表明来自微生物的信号对于快速清除神经系统中的病毒并防止多种硬化样疾病造成的损害至关重要。我们的研究结果强调了保持肠道内细菌多样性的重要性，并且在采取抗生素后恢复该菌群的干预可能是必要的。”
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